A associação entre desregulação do sono e agravamento dos casos de Alzheimer está relacionada à atuação de células imunes do nosso corpo. Foi o que mostrou um novo estudo feito por cientistas nos Estados Unidos.
A descoberta, publicada na revista científica PLoS Genetics, pode ser o início para o desenvolvimento de um novo tipo de tratamento para a doença.
A síndrome de Alzheimer atinge principalmente idosos (Fonte: Unplash/Steven HWG)Fonte: Unplash
Está bem estabelecida a relação entre o mal de Alzheimer com a interrupção do sono. Acordar constantemente de madrugada é uma das primeiras evidências da doença, e pode surgir até anos antes das demais.
O que os cientistas ainda não sabiam era como a síndrome e o sintoma se relacionavam no nível fisiológico. Por isso Jennifer Hurley, autora do trabalho, se propôs a investigar o caso usando células em laboratório.
Desvendando os mecanismos da doença
Antes de entender esse fenômeno, é preciso saber que no cérebro de pacientes com Alzheimer há o acúmulo de uma proteína chamada beta-amiloide. Essa substância pode estar associada, inclusive, com o surgimento e o agravamento da doença.
O que os cientistas observaram é que existe uma célula imune no nosso organismo capaz de eliminar esses corpos estranhos. Essa defensora do nosso cérebro trabalha em ritmo circadiano, ou seja, em horários específicos do dia.
Os pesquisadores ainda notaram que as células imunes degradavam a beta-amilase por meio da ação do heparán sulfato proteoglicano. Essa molécula é chave no controle de processos inflamatórios do nosso organismo.
Os resultados do trabalho abrem novas perspectivas terapêuticas para a doença. Se for possível manter, por exemplo, os níveis de depuração diários das proteínas por esse mecanismo, o avanço da doença pode ser controlado.
“Entender como nossos ritmos circadianos podem regular os níveis de heparán na superfície celular para controlar o acúmulo de beta-amiloide pode levar ao desenvolvimento de medicamentos que aliviam os sintomas da doença de Alzheimer, bem como outras doenças inflamatórias”, diz Hurley, em nota publicada pela revista científica.
ARTIGO PLoS Genetics: doi.org/10.1371/journal.pgen.1009994
