Pesquisadores da Universidade de Tufts, nos Estados Unidos, e da Universidade de Oxford, no Reino Unido, publicaram um estudo no Journal of Alzheimer Desease, em que indicam que a ação conjunta de dois vírus, varicela-zóster (VVZ) e herpes humano (HSV 1), podem ser uma das causas da doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é causada pelo mau funcionamento de duas proteínas chamadas de ß-amiloide e Tau, que agem nos neurônios, destruindo sua estrutura e acoplando placas nas bainhas de mielina impedindo a passagem dos impulsos elétricos.
As proteínas ß-amiloides formam placas nos neurônios, enquanto a falta das P-Tau fazem com que estruturas importantes se desorganizem, causando a morte do neurônio.Fonte: Shutterstock
Para os pesquisadores, além das características genéticas e hereditárias, os dois vírus, atuando em conjunto no sistema nervoso, podem ter um papel de importância na manifestação da doença.
A atuação conjunta do VVZ, causador de doenças como a catapora, e do HSV 1 nas células neuronais, causaram no experimento uma condição muito similar à do Alzheimer.
Para o experimento os cientistas criaram estruturas feitas com seda e colágeno, para simularem as estruturas cerebrais, e as enxertaram com células-tronco, que se desenvolveram em neurônios e células glias.
Com o ambiente preparado, alguns dos sistemas foram infectados com apenas um dos vírus, e outros com os dois vírus.
Ambos os patógenos possuem a capacidade de permanecerem dormentes nas células por longos períodos, e durante a observação os pesquisadores perceberam que células que tinham traços de HSV 1 latente, tiveram o vírus despertado pela infecção por VVZ.
A coinfecção pelos vírus, que normalmente sozinhos não causam danos severos à saúde, causaram nos neurônios a mesma disfunção nas proteínas ß-amiloide e Tau, observadas na doença de Alzheimer.
Contudo, neurocientistas ao redor do mundo afirmam que apesar de ser uma descoberta importante, não é possível afirmar que a coinfecção pelos vírus VVZ e HSV 1 possa, de fato, causar Alzheimer.
De acordo com eles, o modelo utilizado para simular o cérebro humano não é adequado, e que pode ter gerado interferência no experimento. Além disso, a disfunção das proteínas pode ter sido gerada pela infecção, e não pelos vírus diretamente.
Mas apesar das divergências, as pesquisas irão continuar.
ARTIGO Journal of Alzheimer Disease: DOI:.10.3233/JAD-220287
