Uma pesquisa publicada em janeiro por pesquisadores da Alemanha na revista The EMBO Journal defende a tese de que o efeito hiperativo de células imunes no cérebro humano pode evitar a progressão de doenças neurodegenerativas, como o Alzheimer. Essas células, conhecidas como micróglia, combatem agentes patogênicos, limpam detritos celulares e mantêm a saúde neuronal.
No entanto, quando confrontadas especificamente com a Doença de Alzheimer (DA), essas células desenvolvem uma espécie de "hiperatividade", na qual ocorrem respostas imunológicas exageradas, normalmente relacionadas a processos inflamatórios crônicos e prejudiciais ao organismo.
Nesse sentido, o estudo atual inova, ao rejeitar essa visão negativa das células imunes e apoiar "a hipótese de que a micróglia hiperativa tem seu lado bom". Segundo o pesquisador Christian Haass, professor de bioquímica na LMU München, algumas pesquisas recentes apontam para a mesma direção, e o estudo recente fornece mais indicações.
Contendo parcialmente a Doença de Alzheimer
Células microgliais coloridas para estudo. (Fonte: LMU Klinikum/Reprodução.)Fonte: LMU Klinikum
Ao contrário de estudos anteriores, nos quais os pesquisadores decidiram aumentar a atividade microglial através de uma proteína presente na membrana celular da micróglia, chamada TREM2, na pesquisa atual os cientistas resolveram usar essa espécie de "interruptor de atividade" para reduzir a atividade das células imunes no cérebro. A ideia era avaliar o impacto dessa redução sobre a patologia da doença. Porém, os sintomas pioraram.
"Nós mesmos ficamos surpresos. Mas, ao contrário da crença comum, a micróglia hiperativada parece reter certas funções neuroprotetoras. Pelo menos isso se aplica ao sistema modelo que estudamos", explica Haass em um comunicado. Isso mostrou que "um aumento controlado na atividade da micróglia pode ajudar a conter o processo da doença até certo ponto".
Os resultados levaram os cientistas a admitir a modulação da atividade das células imunes no cérebro através do receptor TREM2 para alterar o curso das doenças neurodegenerativas. Haass afirma que "direcionar o receptor TREM2 com um anticorpo agonista, que é um anticorpo ativador, é promissor para levar adiante essa ideia."
ARTIGO The EMBO Journal: doi.org/10.15252/embj.2021109108
