É um sábado ensolarado, e um veterano de guerra passeia pelo parque. Perto, uma criança brinca com um balão. O balão estoura; o militar ouve o som e, como se desviando de um tiro, vai ao chão para se proteger. Esta resposta exagerada a um evento cotidiano é característica de um distúrbio de ansiedade que pode surgir após eventos como desastres naturais, acidentes e guerras: o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
Foi estudando veteranos de guerra com TEPT que pesquisadores da Universidade da Califórnia (Berkeley e São Francisco) descobriram que os sintomas de ansiedade podem estar relacionados à maior presença de mielina em determinadas áreas do cérebro.
Formada por gordura e proteínas, a mielina atua como um isolante elétrico para os axônios, fios condutores de informações que partem dos neurônios. Assim, a mielina aumenta a velocidade da comunicação destes fios condutores, tornando sua comunicação mais eficiente.
Ilustração mostra a anatomia do neurônio com a representação da mielina (myellin)Fonte: Shutterstock
Analisando indivíduos com TEPT, os cientistas encontraram mielina em conexões que normalmente não a possuem. A hipótese é de que a mielina aumenta a velocidade destas conexões, tornando alguns circuitos do cérebro hiper-responsivos — especialmente aqueles associados à memória.
Assim, a comunicação entre áreas do cérebro responsáveis por emoção e memória se intensificam, e o barulho de um balão estourando rapidamente evoca memórias e comportamentos associados a um tiro em campo de guerra.
Ressonâncias magnéticas realizadas em veteranos com TEPT mostrou um aumento da mielina em áreas específicas do cérebroFonte: Imagem da UCSF por Linda Chao
Se por um lado é benéfica a possibilidade de responder rapidamente a um estímulo ameaçador, por outro, há uma perda de flexibilidade no comportamento: não há espaço de reação para que o indivíduo desenvolva respostas mais adequadas ao que era somente um balão estourando.
A relação entre a presença de mielina e os sintomas de trauma também foi encontrada em ratos que haviam passado por estresse agudo e sofriam com consequências de longo prazo. Tanto em ratos quanto em seres humanos, as áreas mais mielinizadas de seus cérebros tinham relação com seus sintomas.
Humanos ou ratos com comportamento de evitação, fugindo de situações que lembrassem do evento traumático, tinham mielinização aumentada no hipocampo, que é conhecido como a sede da memória. Já aqueles com respostas de medo tinham mais mielina na amígdala, estrutura que é essencial à resposta de medo. Quanto piores os sintomas, maior a mielinização.
Perspectiva de novos tratamentos para a ansiedade
O aumento na mielina é resultado do aumento na produção de suas células originárias: o estresse leva à produção de oligodendrócitos, células que constituem a bainha de mielina. Assim, os pesquisadores testaram se mudar a gênese de oligodendrócitos provocaria mudanças no comportamento.
Através de uma terapia viral, os cientistas aumentaram a produção das células no cérebro de ratos e comprovaram sua hipótese: com mais oligodendrócitos e, consequentemente, mais mielina em determinada área do cérebro, os ratos, que não haviam passado por estresse algum, desenvolveram sintomas de evitação.
Se estudos adicionais comprovarem que o trauma extremo provoca um aumento na mielinização que é responsável por estes sintomas, os achados podem levar a novos tratamentos para TEPT e ansiedade, que previnem ou revertem a produção de mielina e assim, reduzem os efeitos de situações traumáticas que levam a transtornos de longo prazo.
ARTIGO Translational Psychiatry: doi.org/10.1038/s41398-021-01745-5
Fontes
